按照化療時代常規(guī)的臨床研究思路，某種藥物或治療方法必須要對復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移的晚期腫瘤有效,，才有可能進入到輔助治療研究,。可這種常規(guī)的臨床研究思路不一定永遠正確，有可能適得其反。如非小細胞肺癌(NSCLC)術(shù)后患者(IB-IIIA期)，在含鉑輔助化療的基礎(chǔ)上再加上安維汀,，遠期療效OS、DFS并未得到提高,，相反還導(dǎo)致副作用的增加,。

　　所以對晚期腫瘤有效的藥物用于輔助治療不一定有效,，反之理論上對晚期腫瘤無效的藥物用于輔助治療也不一定無效。由于晚期腫瘤的負荷過大及免疫抑制,，十億到百億級別(109-1010)的CIK或DC-CIK免疫細胞回輸確實很難獲得影像學(xué)的緩解,。但術(shù)后患者腫瘤負荷最小，腫瘤對免疫的抑制作用也有所解除,，此時輔助使用CIK,、DC-CIK細胞免疫治療則有可能徹底地殺滅殘留的腫瘤細胞和微轉(zhuǎn)移灶，延緩腫瘤復(fù)發(fā)與轉(zhuǎn)移,。

　　事實似乎確實如此,，日本千葉(Chiba)癌癥中心一項非小細胞肺癌術(shù)后接受輔助化療加細胞免疫治療的Ⅲ期隨機對照臨床研究，共納入103例患者,，結(jié)果表明含鉑輔助化療聯(lián)合過繼性DC-CIK免疫細胞治療較單純輔助化療顯著提高NSCLC術(shù)后的長期生存,。

　　2015年世界肺癌大會上作者更新了此項研究的最終結(jié)果：術(shù)后輔助化療加上DC-CIK較單純輔助化療的2年總生存率為96.0% VS 64.7%，5年總生存率為74.6% vs 40.9%;2年無復(fù)發(fā)生存率68.0% vs 57.2%,，5年無復(fù)發(fā)生存率41.2% vs 29.2%;亞組分析顯示男性,、腺癌、III期以及未接受新輔助化療的患者,，更能從治療中獲益,。

　　無獨有偶，韓國研究者的自體CIK輔助治療肝癌的多中心隨機Ⅲ期臨床研究結(jié)果顯示,，根治性肝癌治療(手術(shù),、射頻、經(jīng)皮無水酒精注射等)后,，接受CIK治療組較對照組,，中位無復(fù)發(fā)生存期多出14個月(44.0月 VS 30.0月),，且有顯著的統(tǒng)計學(xué)差異,。

　　1995年，NSCLC協(xié)作組發(fā)表了一篇納入有52個RCT的Meta分析,，其結(jié)論表明鉑類輔助化療使NSCLC術(shù)后死亡危險降低13%,，5年生存率增加5%，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.08),。

　　隨著第二,、第三代化療藥物的出現(xiàn)和在NSCLC臨床上的推廣使用，輔助化療的有效性和患者對化療方案的依從性均得到了改善和提高,。2013年中南大學(xué)的一個Meta分析結(jié)果表明,，以鉑類為主的輔助化療能明顯降低I-III期NSCLC根治術(shù)后患者的5年病死率，輔助化療組的5年病死率明顯低于單純觀察組,，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(RR=0.87,95%CI 0.81-0.94, P=0.0007),。

　　含鉑方案的輔助化療僅僅將NSCLC術(shù)后的5年生存率提高約5%左右，而肝癌術(shù)后尚無標準的輔助治療。盡管上述兩個臨床研究存在一定的不足,，但到目前為止,，還從未見到某種藥物或治療方案能夠和CIK、DC-CIK一樣,，如此提高NSCLC和肝癌術(shù)后的療效!可以想象,，CIK、DC-CIK療法如果是一種藥物,，這樣的研究結(jié)果會導(dǎo)致怎樣的轟動,。

　　究竟是什么原因?qū)е率飞献顬轶@艷的結(jié)果得不到重視，值得深思!

　　CIK,、DC-CIK過繼性細胞免疫治療或許是腫瘤患者術(shù)后錦上添花的好辦法,，但仍需要進一步的臨床研究來確認。寫到這里,，不由自主的想起,，這兩年火爆異常的免疫治療神藥PD-1單抗，如果用于NSCLC術(shù)后的輔助治療,，結(jié)果會如何?讓我們拭目以待!