科技日報北京12月4日電 (實習(xí)記者張佳欣)美國約翰·霍普金斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員表示,他們在實驗室培育出一個三維類器官模型,,該模型的細(xì)胞來自人體組織,,旨在促進(jìn)人們對胃食管交界處(GEJ)早期癌癥發(fā)展的理解。
近日發(fā)表在《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志上的這篇關(guān)于類器官模型的報告還揭示了一個可能的生物靶點,,即用一種藥物治療GEJ癌癥,。研究人員證明,這種藥物可以減緩或阻止小鼠體內(nèi)此類腫瘤的生長,。
根據(jù)美國癌癥協(xié)會的數(shù)據(jù),,全球每年有100多萬人死于胃食管癌,近幾十年來,GEJ癌癥的發(fā)病率增加了兩倍多,,從每年50萬例增加到100萬例,。胃酸反流、吸煙和胃幽門螺桿菌感染是公認(rèn)的導(dǎo)致胃食管癌的危險因素,。但專家表示,,很難證明癌癥是如何從胃和食道的交界處開始的,部分原因是缺乏用于研究的生物學(xué)相關(guān)的GEJ早期疾病模型,。
此次,,研究人員從接受上消化道內(nèi)窺鏡檢查的患者身上提取正常的人體活檢組織,創(chuàng)建了GEJ疾病類器官模型,。類器官包括源自干細(xì)胞的三維細(xì)胞集合,,這些干細(xì)胞可復(fù)制器官的特征和功能,例如制造特定種類的細(xì)胞,。
隨后,,研究人員利用基因編輯技術(shù)CRISPR-Cas9,敲除了兩個關(guān)鍵腫瘤抑制基因(TP53和CDKN2A),。這些基因的雙重敲除導(dǎo)致細(xì)胞生長更快,,加速癌變,微觀特征更接近于惡性腫瘤,。這些改變的類器官也在免疫缺陷小鼠身上形成了腫瘤,。
研究小組進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)了一類分子(脂質(zhì))的異常,這些脂質(zhì)除了儲存能量,,還發(fā)揮著其他作用,,他們確定血小板激活因子是GEJ有機(jī)體中上調(diào)脂質(zhì)的關(guān)鍵。他們使用WEB 2086,,阻止了植入的GEJ器官類腫瘤的生長,。WEB 2086是美國食品和藥物管理局批準(zhǔn)的一種用于治療血小板疾病的化合物,能抑制血小板激活因子受體,。
研究人員表示,,在將WEB 2086用于人類患者之前,還需要更多的臨床前研究,,類器官可能有助于推進(jìn)此類研究,。此外,將類器官與CRISPR-Cas9結(jié)合起來,,對于研究其他人類腫瘤來說是一個潛在的有效策略,。
[總編輯圈點]
不同的前沿技術(shù)相遇,會擦出意想不到的火花,。上述研究就是一個典型案例:把方興未艾的基因編輯技術(shù)和前景廣闊的干細(xì)胞技術(shù)巧妙結(jié)合,,探求癌癥的發(fā)展規(guī)律,為人們提供了認(rèn)識癌癥的新途徑,也為醫(yī)學(xué)領(lǐng)域帶來新啟發(fā),。從另一個角度來看,,癌癥作為威脅人類生命健康的一大殺手,其發(fā)病原因和發(fā)展機(jī)制仍亟須探索,,其治療藥物和方法仍亟待改進(jìn),,這也對新療法的應(yīng)用提出了迫切需求。
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